VIRUSNA OBOLJENJA

Naravno da citanje ovoga sto sam napisao ne moze da zameni odlazak veterinaru !

Slažem se, ipak će na Veterinarskom fakultetu najpre postaviti tačnu dijagnozu. Ali u svakom slučaju oprezno sa pticom, može biti zarazno.

BOGINJE DIFTERIJA

Boginje i difterija
(Variola et diphtheria avium)

Boginje i difterija su virusno, zarazno, kontagiozno oboljenje koje se manifestuje pojavom i razvojem formacija na koži i difteroidnim naslagama na sluznici gorjih delova respiratornog trakta. U prvom slučaju radi se o kožnom obliku ili pravim boginjama a u dragom, o sluzokožnom obliku ili difteriji. Promene na koži i sluznicama mogu da se pojave istovremeno, zbog čega se bolest naziva "boginje i difterija živine".

Etiologija.
Uzročnik bolesti je virus boginja pernate živine koju izaziva DNK virus roda Avipoxvirus familije Poxviridae.
Postoje tri različita soja virusa: virus boginja kokošaka, virus boginja golubova i virus boginja kanarinaca. Svaki soj može da inficira veći broj ptičijih vrsta. Za boginje koje se u prirodnim uslovima javljaju kod kokošaka, ćuraka i druge domaće živine, smatra seda su izazvane virusom boginja kokošaka.
Virus pokazuje visoku rezistenciju u sasušenim krastama, i pod određenim uslovima, može da preživi 15 meseci. Uobičajeni dezinficijensi unište virus za oko 10 minuta. Najbolje deluje 2% natrijum-hidroksid, a zatim 3% formalin i fenol. Temperatura od 50°S inaktiviše virus za 30, a od 60°S za 8 minuta.

Epizootiologija
Boginje i difterija su rasprostranjcne po celom svetu. Pored kokošaka oboljevaju ćurke, golubovi, fazani, tetrebovi. prepelice. kanarinci. vrapci, a retko guske i plovke. Oboljevaju sve uzrasne kategorije. Ćurke obično obole pri kraju tova ili kasnije, u vreme odgajivanja. Golubovi mogu da se inficiraju u gnezdu, ali mnogo češće se inficiraju odrasli golubovi.. Boginje su uslovna zaraza, za pojavljivanje i širenje joj pogoduju visoka vlaga, prenaseljenost, slaba ventilacija i loša ishrana. Bolesne, latentno inficirane i životinje u inkubaciji izlučuju virus iz promena na koži, sluznicama - iscetkom iz nosa kijanjem, iz očiju i pluća. Kokošiji tip virusa uzrokuje bolest i kod ćuraka, ali ne i kod golubova. Golubiji tip se javlja kod kokošaka i ćuraka, ali uzrokuje samo ograničene promene i stvaranje solidnog imuniteta. Nije patogen za kanarinca, pasažom kroz kokoške ne menja svojstva. Kanarinčev soj virusa je patogen i za vrapca, dok za druge ptice nije, niti uzrokuje stvaranje imuniteta. Infekcija usledi preko sitnih povreda sluznica i kože glave neobrasle perjem. Oboljenje može da se prenese direktnim i indirektnim kontaktom (posredstvom hrane, vode i kontaminiranih predmeta), kao i vektorima - čovek, muve i brojne vrste komaraca (Si1eh, Aporće1ez, AeJez), krpelji, buve i sl., koji mogu da budu nosioci infektivnog virusa mesec dana ili duže, nakon hranjenja krvlju inficirane ptice. Prezdravela živina nije nosioc uzročnika. Budući da se boginje obično šire sporo, celo jato se inficira za nekoliko meseci. Tok bolesti pojedinačno traje 3 do 5 nedelja.
Virus kroz oštećenu kožu ili sluznicu, ulazi u epitelne ćelije dovodeći do njihove proliferacije, a zatim distrofije. Virus delom ulazi i u krvotok dovodeći do viremije ali bez izazivanja vidljivih promena na unutrašnjim organima.
Bolest se širi neposrednim koutaktom. a maniim delom i preko respiratornih puteva. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i neke vrste iusekata, pri čemu kao potpomažući faktori deluju loši ambijentni uslovi.

Klinička slika
Inkubacija kod pilića, ćurića i golubova traje 4 do 8 dana, a kod kanarinaca 4 dana. Pojavom promena na koži i sluznicama bolest postaje vidljiva i lako se dijagnostikuje.
Simptomi se manifestuju gubitkom apetita, potištenošću. seroznim iscetkom iz nosa i konjunktiva i otežanim disanjem.U težim slučajevima akugnog toka bolest traje nekoliko dana i završava uginućem. Lakši oblici traju 2 do 4 nedelje i živina može da ozdravi. Akugni oblik može da pređe u hronični, uz izražen proliv, postepeno mršavljenje i egzitus. Zimi i uz komplikacije, bolest može da traje mesecima. Klinički znaci bolesti isti su kod svih vrsta živine.

Boginje ili kožni oblik - Ispolji se prvo na koži u vidu čvorića,. Čvorova, papula,e različite veličine sa lokalizacijom na kresti, podbradnjacinia, očnim kapcima, oko nosnih otvora, oko usta i na svim delovima kože koji su slabo obrasli perjem. U kokošaka i drugih vrsta ptica čvorovi su različite veličine i to od veličine zrna sočiva, graška i manjeg lcšnika, koji mogu i da konfluišu. egzulcerišu i pretvaraiu se u mrke kraste, stadium. crustosum. Čvorovi oko nosnih otvora i oko usta dovode do otežanog disanja sa iscetkom iz nosa. Čvorići i čvorovi na kapcima dovode do zatvaranja i slepljivaiija očnih kapaka, ispod kojih se mogu nagomilati sirasto-žućkaste mase eksudata usled čega su jedno-ili obostraiio nepravilno izbočeni.

Difterija. Simptomi bolesti manifestuju se, kako je već rečeno, otežanim disanjem sa otvorenim kljunom zbog naslaga koje su ponekad veonia izražene na faringealno-larin-gealnoj sluznici i koje ponekadmogu da zatvore larings, dovodeći do ugušenja (asphyxia).
Promene se sastoje od žućkastih, difteroidnih naslaga po jeziku, usnoj duplji, faringsu, laringsu, ređe u traheji i bronhijama. Promene se nalaze i na sluznici digestivnog trakta. Uzrok uginuća kod difteroidne forme je asfiksija prouzrokovana opturacijom vazdušnih puteva difteroidnim naslagama u laringsu i traheji. Ove naslage su u vidu pseudomembrana koje podsećaju na naslage kod difterije u dece, pa otuda i potiče naziv ovoga oblika.

Mešoviti oblik - Istovremeno sa promenama na koži, jave se i promene na sluznicama. Okulonazalno oboljenje se javla obično sa difteroidnom formom. Tada su, zbog egzantema, očni kapci skoro zatvoreni, izbočeni, a može da se razvije keratitis i panoftalmija. Iz nosnih otvora proces može da se proširi u suzni kanal i infraorbitalni sinus.

Patomorfološki nalaz
Promene se mogu pojaviti na sluznici usta, tvrdog nepca, ždrela, grkljana, a preko hoana mogu da sc prošire na nosnu i sporedne nosne šupljine. Nalaze se difteroidne promene u jednjaku i crevima, kao i degeneracija jetre, bubrega i miokarda. Pri kraju bolesti, na koži, kao i na sluznicama, pored krasta nađu se i ulceracije, koje krvare posle otpadanja ili skidanja pseudomembranoznih naslaga.
Histološkim pregledom čvorića i čvorova uočava se jako razmiiožavanje i povećanje ćelija epidermisa koje u vidu uvrati prodiru prema krznu. Razmnožene ćelije su nabubrele, endoplazma imje lizirana, a ektoplaznia postaje čvrsta, orožala, tako da ćelije dobijaju saćasto-mrežast izgled. U ovako promenjenim ćelijama nalaze se karakteristične intraplazmatične inkluzije (Bolinserova telašca) koje u sebi sadrže masne supstance.
Interesaiitno je napomenuti da, i pored toga što su promene u epidermisu veoma izrazite, ipak izostaie reaktivni zapalienski proces u krznu. u čemu se i ogleda specifičnost ovog oblika boginja, tzv. „proliferativni oblik".
Promene se mogu pojaviti i na sluznici jednjaka, voljke, izuzetno i na sluznici traheje. Na gore pomenutim mestima nalaze se sivožute, siraste naslage koje su čvrsto vezane za podlogu, tako da pri pokušaju skidanja ostavljaju potkrvavljene duboke defekte. Kod ovog oblika bolesti veomaje izražen tzv. „eksudativni oblik" zapaljenskog procesa.
Histološkim pregledom ovili naslaga vidi se da one predstavljaju pretcžno umno-žene ćelije sluznica u kojima se zapažaju distrofične promene (balonska i retikularna distrofija), a kasnije dolazi do imigracije leukocita, što zajednički čini pseudomembrane. Njihova karakteristika je baš u tome što ne sadrže fibrin, ili se on u njima pojavljuje samo u tragovima.

Dijagnoza bolesti je dosta jednostavna, jer su i kod jednog i kod dragog oblika bolesti makroskopski vidljive promene veoma karakteristične, tako da ostavljaju veonia malo suninje da se eveutualno radi o nekom drugom oboljenju. Za pregled se uzorkuje promenjeno tkivo. Materijal inokulisan na horioalantoisnu membranu 9-12-odnevnih pilećih embriona, uzrokuje za 5-7 dana stvaranje karakterističnih čvorićastih lezija, u kojima histološkim pregledom mogu da se dokažu inkluziona telašca. Inoku-lisan u krilni nabor, skarifikaci-jom kreste ili u folikul pera osetljivih pilića, uzrokuje stvaranje karakterističnih promena za 5-7 dana.
U dijagnostičke svrhe, za otkrivanje specifičnih antitela, koristi se i veći broj seroloških metoda: agar-gel-precipitacioni test, pasivna hemaglutinacij a, serum-neutralizacioni test, tehnika fluorescentnih antitela i ELISA. Pasivnom hemaglutinacijum antitela mogu da se otkriju ranije nego imunodifuzijom. Virus-neutralizacija nije praktična za rutinska ispitivanja. Najosetljiviji je ELISA postupak. Specifična antitela mogu da se otkriju ELISA testom najranije 7 dana posle infekcije-. Reakcija neutralizacije virusa je pozitivna 1 do 2 nedelje posle infekcije.
Difterija može da se zameni sa respiratornim oboljenjima, npr. zaraznim bronhiti-som, zaraznim laringotraheitisom, ili promenama koje uzrokuju deficit pantotenske. kiseline ili biotina, T-2 toksikoza ili trihomonoza kod golubova. Treba isključiti i zaraznu koricu, hronično respiratorno oboljenje, aspergilozu, hipovitami-nozu A i kandidijazu.

Terapija i profilaksa. U terapeutske svrhe mogu se upotrebljavati razne vrste antibiotika ali sa ograničenim efektom
Kao zaštitna mera može se primeniti monovalentna ili bivalentna vakcina, koja se aplikuje u kožu i kontroliše posle jiekoliko dana (6-7). Na raestu aplikacije razvija se lokalno crvenilo i edem, a posle izvesnog vremena na tom mestu sc pojavljuje krasta čiji gornji delovi perataju i otpadaju.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

Infektivni bronhitis
(Bronchitis infectiosa gallinarum)

Infektivni bronhitis je akutna virusna zarazna bolest pilića i kokošaka, koja se karakteriše respiratornim znacima, velikim uginućem pilića, uremijom i smanjenom nosivosti kod kokošaka.

Etiologija
Bolest izaziva virus iz familije Coronaviridae. Vrlo često drugi virusi i bakterije, naročito Mycoplasmae, E.coli komplikuju primaru virusnu infekciju.
U spoljašnjoj sredini virus ne preživljava više od jedne nedelje, najduže 30 dana. U vodi za piće preživi oko 11 sati. Najveći broj sojeva virusa zaraznog bronhitisa inaktiviše temperatura od 56°C tokom 10 minuta, a samo neki sojevi prežive 30 minuta. Virus je osetljiv na hemijske dezinficijense, 6 % formalin, fenol i 2% natrijum hidroksid inaktivišu ga za vrlo kratko vreme.

Epizootiologija
Infektivni bronhitis je bolest karakteristična za intenzivni način živinarske proizvodnje. Bolest je raširena na svim kontinentima sveta. Bolest je raširena u svim zemljama sa intenzivnom živinarskom proizvodnjom. Smatra se teškom najkontagioznijom zarazom živine.
Oboleva živina prvenstveno kokoške, svih starosnih kategorija, koje su i jedini prirodni domaćini, a težina oboljenja je vezana za uzrast. Obično pilići tokom prve 2 nedelje života ne obole, jer su zaštićeni maternalnim antitelima. Smatra se da od bubrežnog oblika oboljenja teže obols teške rase i muške jedinke.
Za infektivni bronhitis prijemčive su sve uzrasne kategorije. Bolest se obično javljau pilića od 2 dana do.3 nedelje starosti, odnosno u prvih 4-5 nedelja života. U kokošaka oboljenje može da nastane pre i posle pronošenjaj, što je u oba slučaja nepovoljno. U prvom slučaiu. pronošenje zakašnjava. a u drugom. dolazi do naglog padanosivosti. Niska produkcija traje oko 4 nedelje, a da bi se vratilo u normalne granice potrebno je još toliko vremena.
Istovremena infekcija sa drugim virusima i bakterijama naročito E. Koli i mikoplazmama dovodi do ispoljavanja težeg oblika oboljenja sa prolongiranjem teških respiratornih simptoma. Prehlada pilića dovodi do pogoršanja oboljenja. U farmama u kojima se javlja iz godine u godinu, bolest obično ima blagi tok.
Virus može da se širi aerogeno na velike udaljenosti. Prenosi se mehanički, kontaminiranom odećom i obućom radnika u farmama, kavezima i opremom. U inficiranim jedinkama zadržava se 4 do 5 nedelja. Izlučuje se iz trahealne sluzi kašljanjem i kijanjem, još u inkubaciji. Iz jaja može da se izoluje do 42 dana posle oporavka, a iz traheje i kloake do 50 dana. Sve do 35 dana po preboljenju virus se ne prenosi na osetljive jedinke. Virus je moguće dokazati još u fazi inkubacije, i to u sluznici gornjih isajnih pugeva i plućima, gde perzistira 7 dana, i u bubrezima 21 dan.

Klinička slika
Bolest se ispolji u akutnom ili u protrahiranom obliku. Inkubacijoni period vrlo je kratak i traje 18-48. časova, a najviše 6 do 10 dana.
Oboleli pilići se skupljaju u gomile oko izvora toplote. Potom se pojavljuje otežano disanje često sa otvorenim kljunom, kašlju, suze, imaju nosni iscedak, otečene sinuse i mršave. Čuje se krčanje, koje je intenzivno kada u objektu vlada mir, naročito noću posle gašenja svetla. Kod obolelih pilića je zapažen i serozni konjuktivitis. Kod starijih pilića nema iscedka iz nosa i poremećaji disanja mogu da se izgube posle 8 dana, ali oni posle toga zaostaju u porastu do kraja tova. Mortalitet se povećava ikod mladih pilića kreće se i do 60%.
Kokoške slabije jedu, kašlju, kijaju i teško dišu 1 do 2 nedellje. Mortalitet se neznatno povećava. Kada se respiratorni znaci smire, za par dana, nosivost se naglo smanji na 10 do 20% ili potpuno prestaje. Tek posle dva ili tri meseca nosivost dostigne 50%. Kokoške često leže u gnezdu, ali ne nose jaja ("lažne nosilje"). Jaja su sitnija, sa tankom diskolorisanom ljuskom ili bez ljuske, rapave površine i nepravilnih oblika. Belance je vodnjikavo, halaze su često pokidane, usled čega žumance "pliva" slobodno u jajetu, a nađu se i sitni koagulumi krvi u belancetu ili žumancetu. Oboljenje može da se javi i u vidu prolaznog pada nosivosti od 5-10%, sa blagim respiratornim simptomima ili bez njih, i diskoloracijom ljuske jaja. Proizvodnja se u ovom slučaju vrati na normalan nivo za 2-3 nedelje. Bubrežni oblik bolesti obično se javlja kod pilića uzrasta 3-6 nedelja. Izražena je depresija, često bez respiratornih simptoma. Mortalitet, kod teškog oblika, dostiže 30%, inače je niži ili ga nema.

Patomorfološki nalaz
Patomorfološki nalaz ne mora da bude naročito karakterističan, pogotovo u početku bolesti, i često je zamaskiran nekim drugim oboljenjem.
Patomorfološke promene sastoje se od kataralnog i hemoragičnog bronhitisa i traheitisa.U izraženim slučajevima, u malih pilića zapaža se sluzava. zatim sluzavo-gnojav iscedak iz nosa. koji može da se nadje i u sinusima. U pilića starijih od 2 meseca promene su retko izražene. U malih pilića eksudat može da se pojavi i ispod očnih kapaka i u traheji. Redje se mogu zapaziti sluzavo-fibrinski čepovi u traheji i laringsur koji mogu da dovedu do zapušenja njihovih lumena. Sluznica gomjih respiratornih puteva obično je edemizirana. U plućima mogu, ali ne moraju, da se ustanove mala pneumonična ognjišta, naročito oko većih bronhijalnih grana. Vazdušne.kese su obično u kasnijem toku zamućene, zadebljale i u njima se može naći manja ili veća količina žućkasto-belog, sirastog eksudata. Ponekad se javlja i serofibrinozni pericarditis. U težim slučajevima dolazi do promena na ovarijumu i oviduktu. Ako se pilići inficiraju u prvih 18 dana života, ostaju trajne promene na organima za reprodukciju. Pojedinačni jajni folikuli su atrofični, sa jako injiciranim krvnim sudovima pa čak i krvavljenjima. Pojedini jajni folikuli otpadnu i nalaze se slobodni u trbušnoj duplji, što se objašnjava neprohodnošću jajovoda kojem nedostaje infudibulum. Sniatra se da su anomalije na oviduktu utoliko veće ukoliko je infekcija ranije usledila. Osim skraćenja i otežane pasaže mogu se pojaviti ciste na jajovodu. Kod kokošaka nosilja nađe se atrofija, degeneracija ili zapaljenje jajnika i jajovoda.
Histološki se konstatuje hipertrofija epitela sluznice traheje, infiltracija lamine proprije, proliferacija mononuklearih ćelija i edem. Epitelne ćelije postaju kubičnog oblika. U primarnim i sekundarnim bronhijama se pored kataralnog zapaljenja ustanovi intenzivna hiperplazija limfocitnih ćelija, u vidu ognjišta u zidu bronha.

Dijagnoza
Za izolaciju uzročnika uzorkuju se traheja, pluća, vazdušne kese, cekalne tonzile i bubrezi, kao i trahealni bris od akutno obolelih jedinki.
Materijal se inokuliše u alantoisnu kesu 9-12-odnevnih pilećih embriona ili u kulturu traheje embriona pileta. Virus uzrokuje zakržljavanje i deformisanje, uvijanje embriona, ali je često za to potrebno i nekoliko pasaža. U ćelijskoj kulturi uzrokuje ciliostazu, ali takođe, posle nekoliko pasaža u 1-2-dnevnim intervalima. Prisustvo virusa u materijalu može da se potvrdi suzbijanjem pomenutih negativnih efekata na embrionima i u kulturi ćelija, korišćenjem specifičnog antiseruma. Dokazivanje antigena može da se obavi mnogo ranije, u alantoisnoj tečnosti ili tečnosti iz kulture, posle 2-3 dana inkubiranja inokulisanih jaja, metodom imunofluorescencije ili elektronskom mikroskopijom, posle negativnog bojenja na koronaviruse.
Metoda imunofluorescencije daje zadovoljavajuće rezultate u dokazivanju prisustva virusa u prvih 7 dana posle infekcije, ali negativan rezultat ne isključuje prisustvo virusa. Danas su razvijene brze metode za dentifikaciju virusa zaraznog bronhitisa, korišćenjem RSR i DNK proba, kao i metode oligonukleotidnog fingerprintinga i senkvencioniranja nukleinskih kiselina za određivanje soja virusa.
Biološki ogled može da se izvede intratrahealnom inokulacijom alantoisne tečnosti iz inkubiranih jaja nakon 48-96 sati inkubiranja, u prijemčive piliće. Ukoliko je prisutan virus zaraznog bronhitisa, za 18-36 sati razviju se respiratorni simptomi.
Za otkrivanje antitela na virus zaraznog bronhitisa, koriste se testovi neutralizacije virusa, imunodifuzije, hemaglutinacije inhibicije, indirektne hemaglutinacije, imunofluorescencije, agar gel precipitacije i ELISA. Virus-neutralizujući test je jedini soj-specifični test, dok je test hemaglutinacije inhibicije soj specifičan samo tokom primarnog imunskog odgovora. Virus-neutralizujući test se uglavnom koristi za monitoring jata, jer je težak za izvođenje i dugo traje, rezultat se dobije posle 7 dana dana. Negativan i nizak titar antitela pri prvom ispitivanju, tokom rane faze bolesti i visok titar pri drugom ispitivanju, nakon 3 nedelje, govori u prilog infekciji sa virusom zaraznog bronhitisa. IgM dostižu maksimum početkom 2. ili krajem 3. nedelje, a IgG tokom 3. nedelje, i zadržavaju se na tom nivou tokom sledećih 5 nedelja.
Imunodifuzioni i test imuno-fluorescencije, kao i ELISA, vezani su za grupne i tipski specifične antigene. Imunodifuzioni test je prostiji za izvođenje, ali i relativno manje osetljiv, kod nekih jedinki se nikad ne razviju precipitini, dok su kod drugih prisutni svega nekoliko dana. Hemaglutinacija-inhibicija je prost i pouzdan test za ruginsko dokazivanje soja virusa zaraznog bronhitisa, ali samo posle odgovarajuće enzimske obrade. ELISA je mnogo osetljiviji test od virus-neutralizujućeg i testa hemaglutinacije-inhibicije, ali se zapaža velika ukrštena reaktivnost između sojeva virusa. Međutim, kako su komercijalni reagensi za ovu metodu serološke dijagnostike prisutni na tržištu i dosta pouzdani za upotrebu, ovo je i široko korišćena metoda za brzo otkrivanje prisustva antitela na virus zaraznog bronhitisa u jatima. Precipitacijom u gelu mogu da se dokažu antitela od 3. nedelje do 100. dana posle infekcije. Serum-neutralizacioni test je pozitivan i do 3 nedelje posle infekcije, najviši titar dostiže krajem 8. nedelje, a pozitivan je i posle 483 dana.

Diferencijalna dijagnoza
Potrebno je isključiti druge akugne respiratorne infekcije koje mogu da budu slične zaraznom bronhitisu, Njukastl bolest, infektivni laringotraheitis, zarazna korica, influenca i E koli infekcije. Takođe, slične simptome mogu da pokazuju adenovirusne infekcije, žeđ usled nestašice vode, ili trovanje nikarbazinom.

Preventiva
Kod infektivnog bronhitisa terapija se ne sprovodi. U imunoprofilaksi upotrebljavaju se žive i inaktivisane vakcine prema predvidienom programu zaštite pilića od ove bolesti. Pilići se vakciaišu prvog dana života, obično u inkubatorskoj stanici, spraj metodom sa H-120 soiem virusa IB a kasniie se vrše revakcinacije sa H-120 soiem virusa. Danas postoje i vakcine sa varijantnim sojevima. Poslednja vakcinacija se obavlja. od 16-18. nedelie starosti, inaktivisaiiom vakcinojn u koiu je ukomponovan H-52 soi virusa IB. Da bi se suzbile sekundarne infekcije potrebno je davati antibiotike širokog spektra uz striktno pridržavanje zoohigijeuskih mera i tehnoloških normativa u procesu proizvodnje. Jata uvek treba obnavljati samo iz provereno zdravih zapata.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

Virusi influence
Virusi avijarne influence su segmentisani, RNK virusi iz familije Orthomyxoviridae. Ovoj familiji pripadaju još neki segmentisani virusi, uključujući tipove A, B, C viruse influence. Tip A, kome pripadaju svi virusi avijarne influence, je infektivan za velik broj životinjskih vrsta, uključujući divlje patke, kokoške, ćurke, svinje konje, lasice, foke i ljude. Tipovi B i C virusa primarno su infektivni samo za ljude, a povremeno se inficiraju i svinje. Na osnovu antigenskih razlika unutrašnjih proteina (nukleoproteina i gena matriksa), serološki primenom AGID, razlikuju se sojevi virusa avijarne influence.
Virusi avijarne influence tipA imaju segmente od 8 gena koji kodiraju sintezu različitih proteina, površinske i unutrašnje proteine. Površinski proteini su H (hemaglutinin), N (neuraminidaza) i matrix 2 proteini. H i N proteini su najvažniji za stvaranje zaštitnog imunološkog odgovora, prvenstveno kao neutralizujuća antitela (At). Među njima postoje velike antigene razlike, pa tako postoji 15 HA i 9 NA podtipova, utvrđenih na osnovu HI i NI. Unutrašnji proteini su proteini polimeraza komplexa (PB1,PB2,PA), nukleoproteini, matrix 1 proteini, i nestrukturni proteini 1 i 2.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

Influenca ptica
Avian Influenza

Visoko patogena avijarna influenca (Highly Pathogenic Avian Influenza, HPAI) je izuzetno kontagiozno, infektivno, sistemsko oboljenje živine, koje dovodi do visokog mortaliteta i nekrobiotičnih, hemoragičnih i zapaljenskih promena više unutrašnjih organa, mozga i kože. HPAI i kuga živine su sinonimi. Termin kuga živine se koristio ranije za bolest opisanu u domaće živine, a sada je zamenjen terminom HPAI, kojim se označava oboljenje kod svih vrsta ptica.
Prvi izveštaj o kugi živine datira iz 1878.godine, a opisao je Perroncito kao tešku bolest koja se izuzetno brzo širi i dovodi do visokog mortaliteta pilića u Italiji. Bolest se raširila u Evropi, a od 1930-tih se smatra endemskom kod domaće živine. Posle dužeg istraživanja virus je 1995 godine klasifikovan kao virus influence tipA (orthomyxovirus). Dokazana je njegova veza sa ostalim virusima influence koji su infektivni za ljude, svinje i konje. Posle 1960 godine, izolovan je niz virusa influence iz ćuraka sa blažom formom bolesti, a ovi virusi su označeni kao umereno patogeni virusi MPAI (Mildly Pathogenic Avian Influenza), ili virusi niske patogenosti. Sedamdesetih godina prošlog veka, utvrđeno je da su glavni rezervoari i prirodni domaćini virusa MPAI divlje vodene ptice roda Anseriformes (patke i guske), a kao glavna determinanta virulencije HPAI je utvrđen HA protein.

Epizootiologija
Visoko patogena avijarna influenca (HPAI) nije endemska za komercijalnu živinu, ali izaziva lokalne i regionalne enzootije kod kokošaka i ćuraka na velikim komercijalnim farmama i kod živine na farmama koje prodaju podmladak.
U 16 slučajeva, HPAI virusi su eliminisani. Sprovedena je eradikacija 2003 godine u Italiji, Holandiji i nemačkoj soja H7N1, a trenutno se završava u Vjetnamu i Tajlandu.. Ukupan broj domaće živine pogođene HPAI predstavlja mali procenat ukupne svetske proizvodnje od 22 milijarde ptica godišnje, ili približno 750 milijardi ptica od 1955.godine.

Virusi influence kod ptica i sisara
Virusi influence su infektivni za širok spektar domaćina, veliki broj ptica i sisara.Virus je dobro adaptiran na prirodnog domaćina divlje vodene ptice, kod kojih dovodi do malog uginuća, ali kod drugih divljih vrsta često dovodi do pojave oboljenja. Masovna i teška oboljenja su zabeležena kod živine, prvenstveno kokošaka i ćuraka, kao i kod sisara ( svinje, konji, lasice, foke i ljudi). Iako se smatra da su virusi koji su bolje adaptirani na određenu vrstu patogeni samo za tu vrstu, postoje i izuzeci. Tako je poznato da klasični H1N1 virusi svinja u principu inficiraju samo svinje, ali ovaj virus može da inficira ljude i ćurke, često dovodeći do ozbiljnog oboljenja.

Virusi MPAI kod divljih ptica
Uprkos geografskim barijerama i ograničenom broju pojava virusa HPAI, virusi MPAI su široko rasprostranjeni u svetu, i inficiraju prvenstveno divlje ptice, ali i neke domaće ptice. Virusi influence su izolovani na 5 kontinenata, uključujući Severnu Ameriku, Evropu, Aziju, Afriku i Australiju. Prirodni domaćini i rezervoari virusa influence su divlje barske ptice, uključujući patke, galebove i ostale obalske ptice. Kod divljih ptica je utvrđeno svih 15HA i 9NA podtipova influence. Glavni rezervoari virusa su iz rodova Anseriformes, patke, guske, labudovi i Charadriformes, galebovi, terns, ptice koje žive na površinskim vodama i peskarice.
Influenca kod divljih vodenih ptica obično protiče kao asimptomatski enterična. Inficirane ptice obično nose velik broj virusnih partikula, koje dospevaju u vodu defekacijom. Kontaminacija akvatične sredine je efikasan način prenošenja virusa na prijemčive divlje ili domaće ptice, koje dele stanište. Voda kontaminirana fecesom ili inficirane divlje patke, izvor su infekcije domaćih ćurki.

Virusi MPAI kod domaćih ptica
Kokoške i ćurke nisu prirodni domaćini virusa AI. Verovatno glavni faktor prenošenja AI na kokoške je direktno prenošenje virusa influence sa vodenih ptica u migraciji na ćurke koje se drže slobodno. Prenošenje sa divljih vodenih ptica na kokoške i ćurke može biti i preko intermedijarnih domaćina, posebno domaćih pataka i gusaka koje se gaje u blizini. Od momenta unošenja virusa u procese komercijalnog gajenja živine, virus se vrlo brzo širi na nove lokalitete ili se održava dugo vremena. Virusi MPAI su izolovani i iz domaćih pataka, domaćih i uvezenih egzotičnih ptica, nojeva, emua, i povremeno iz prepelica i kućnih ptica.

Etiologija
Zarazu prouzrokuje bilo koji iz grupe virusa influence A (HPAI), sistematizovan u red Ortomyxoviridae, rod Influenzavirus tip A. Ortomiksovirusi su sverična telašca, prečnika 80 do 120 nm, sa dvoslojnom lipidnom membranom. Sa spoljašnje strane membrane nalaze se glikoproteini, hemaglutinin – HA i neuraminidaza – NA, dva površinska antigena koji imaju važnu ulogu u stimulisanju imunog odgovora domaćina. Ova dva površinska glikoproteina imaju i veoma važnu ulogu u nastajanju čestih varijabilnosti virusa influence A. Velika varijabilnost virusa Influence A dovela je do pojave velikog broja subtipova zbog čega je Svetska zdravstvena organizacija uvela nomenklaturu na osnovu H antigena, od H-1 do H-15, i N antigena od N-1 do N-9 .
Istraživanjima virusa AI u divljim habitatima barskih ptica, identifikovano je na hiljade virusa AI, i svi su MP virusi. U većini slučajeva HPAI virusi su nastali nakon mutacije H5 MPAI virusa koji cirkuliše u populaciji domaće živine. Na ksperimentalnom modelu pilećeg embriona, pokazano je da neki H5 i H7 MPAI virusi mogu da mutiraju u HPAI viruse koji su patobiološki i molekularno slični terenskom izolatu HPAI virusa. Ovaj podatak upućuje da u populaciji domaće živine HPAI virusi nastaju od MPAI virusa, a ne održavaju se široko kao HPAI virusi u populaciji divljih ptica. Do danas je poznato 256 subtipova virusa influence A koji su patogeni za ptice.

Infekcija i obolenje
Većina sojeva virusa HPAI iz domaće živine su izolati iz ćuraka i kokošaka, ali se infekcija, klinička slika i visok mortalitet najčešće sreću kod različitih vrsta iz roda Galliformes, fam. Phasianidae, uključujući japanske prepelice, biserke, jarebice, severne graoraste prepelice i fazana. U HPAI inficiranim jatima uočava se visok morbiditet i mortalitet, a ptice ispoljavaju tešku kliničku sliku, često sa brzim uginućem. Nasuprot ovome, većina MPAI, u prirodnim i eksperimentalnim uslovima, protiče kao subklinička infekcija ili kao blag do umeren sindrom respiratornog, urinarnog i reproduktivnog sistema.

Klinička slika
Kokoške i ćurke obično uginjavaju od HPAI sa malo kliničkih simptoma, obično depresija, groznica i komatozno stanje. Bližom observacijom živih jedinki, uočava se slabija aktivnost, dehidratacija i smanjeno unošenje hrane, što sve progresivno vodi teškoj depresiji i uginuću. Kako ptice sve više slabe, sve je veći broj kliničkih znakova. Kod roditelja i nosilja, nakon 3-5 dana nosivost pada na gotovo 0%. Povremeno se mogu uočiti tortikolis, pareza, paraliza, ekscitacije, konvulzije, prevrtanje ili kretanje u krug, i to kod nekih ptica koje prežive akutnu fazu i bolest pređe u subakutnu fazu. Može biti prisutna dijareja, sa prisustvom žuči ili urata i različita količina sluzi. Ređe, kada je u pitanju HPAI, a često u slučaju MPAI, mogu se uočiti respiratorni simptomi koa što su nosni iscedak, kašalj, kijanje ili respiratorni stres. Kod HPAI je primećeno otežano disanje i težak edem gornjih respiratornih partija ili pluća.

Patoanatomske promene
U perakutnom toku u većini slučajeva nema vidljivih patoanatomskih promena. Neki sojevi kao što su H5N1 i H5N2 doveli su do teških promena na plućima i kongestije pluća, krvarenja i edema, takvih razmera i težine da su eviscerisana tkiva bila prepunjena seroznom tečnosti i krvlju. Zapažen je i edem mozga.
U akutnom toku, kod kokošaka zapaža se kongestija i cijanoza kreste i podbradnjaka, otok glave, edem posebno periorbitalno i intramandibularno, zapažaju se hiperemija i edem očnih kapaka, konjuktiva i traheje. U uginulih ptica, moguć je nalaz generalizovane kongestije i krvarenja. Promene se obično lociraju u kresti i podbradnjacima, posebno u odraslih kokošaka, sa petehijama i ehimozama, otokom i eventualno tamnocrvenim do plavim poljima ishemične nekroze kao rezultat vaskularne infekcije. Subkutana krvarenja i edem mogu biti prisutni oko skočnih zglogova, na krilima i nogama. Na organima prisutne su petehije do ehimoze na površini seroza, po epikardu srca, serozi tankih creva, abdominalnog masnog tkiva, serozi sternuma, cekalnim tonzilama, Meckelovom divertikulumu, Peyerovim pločama tankih creva, predželucu oko izvodnih kanala žlezdica ili između žlezdica, ispod kutikule mišićnog želuca i interfascijalnim prostorima skeletne muskulature. Primarni limfatični organi, burza Fabricii i timus, teško su atrofični, dok slezina može biti normalne veličine ili uvećana. Povremeno, na slezini su prisutna bela nekrotična polja. Pankreas može biti crvene do svetlo narandžasto-braon boje, prošaranog izgleda. Kod nosilja i roditelja brojlera i ćuraka, može doći do rupture jajnih folikula i egg peritonitisa.

Patohistološke promene
Histološke promene variraju u težini i lokalizaciji, a tipične su nekroze, krvarenje ili zapaljenje, u više organa. Promene su najviše izražene u mozgu, srcu, pankreasu, plućima, nadbubregu i koži, a slične se mogu uočiti i u drugim organima. Tipične promene su meningoencephalitis et vasculitis lymphohistocytaria i fokalni gubitak ćelija i proređenje, raširena kazeozna nekroza pankreasa, terminalni vaskulit sa trombozom i infarkcijom, myocarditis lymphohistiocytaria sa hijalinom nekrozom miofibrila i teška limfocitna apoptoza primarnih i sekundarnih limfatičnih organa.

Dijagnostika
Za otkrivanje inficiranih jata virusom AI koristi se kombinacija virusne izolacije, seroloških proba i direktne detekcije Ag. Za izolaciju virusa AI koriste se 9-11 dana stari pileći embrioni, kojima se inokuliše homogenizat iz pluća, traheje, fecesa i unutrašnjih organa. Alternativno može da se koristi i kultura ćelija. Iz kliničkih slučajeva virusi influence se rutinski izoluju, a neuspeh izolacije može biti ako postoji virusna ili bakterijska kontaminacija materijala, ili zbog lošeg tajminga uzimanja uzoraka (uzimanje uzoraka kada prestane izlučivanje virusa). Nakon izolacije, određuje se HA i NA podtip, upotrebom HI i NI testova. Virulencija izolata se određuje individualnim i/v testom patogenosti.
Serološki odgovor potencijalno inficiranih ptica je drugi važan faktor za uspešnu eradikaciju. Obično se po metodu slučajnog uzorka odabere 30 ptica iz sumnjivog jata, a ptice se testiraju specifičnim testom za otkrivanje serotipa. Koriste se AGID i ELISA. Za AGID se koriste antigeni dobijeni od horioalantoisne membrane inficiranih pilećih embriona, i otkrivaju se antitela na nukleoproteine i matrix 1 protein. AGID je manje osetljiv u odnosu na ELISA probu, i obično je potrebna inkubacija 2 dana pre čitanja rezultata. Postoji nekoliko Elisa, uključujući i dve komercijalne indirektne za kokoške, i kompetitivne ELISA za sve vrste. Oba testa se koriste za detekciju antitela na nukleoprotein.

Diferencijalna dijagnoza
Slična klinička slika i patoanatomske promene mogu se sresti kod velogene forme New Castle bolesti i povremeno kod akutne bakterijske septikemije, posebno Pasteurella multocida.

Uticaj na opšte zdravlje
Virusi influence su dobro adaptirani na vrstu, i lako se prenose sa jedinke na jedinku, npr. čovek-čovek, svinja-svinja, kokoška-kokoška. Interspecijsko prenošenje influence je moguće, najlakše i najčešće između dve bliske vrste, kada se virus adaptira na novog domaćina, npr. sa kokoške na ćurku ili sa kokoške na prepelicu. Interspecijsko prenošenje između sisara i ptica retko se javlja, kao što su prenošenje sa kokoške na čoveka ili sa divljih vodenih ptica na svinje. Izuzetak od ovog pravila je lako i često prenošenje virusa H1N1 sa svinja na roditelje ćuraka, ali je ovakav način prenošenja sporadičan i odnosi se samo na MP viruse. Ostali faktori, kao što su geografska barijera, mešanje vrsta, starost i gustina populacije, vremenski uslovi i temperatura, takođe utiču na sposobnost virusa AI da se kreću unutar i između vrsta i utiču na sveukupnu incidenciju infekcija.
Tri pandemije su zabeležene kod ljudi , 1918. (H1N1), 1957. (H2N2), i 1968. (H3N2). Dokumentovane su i 4 incidencije pojedinačnih slučajeva koji pokazuju direktno prenošenje virusa influence sa ptica na ljude. Ovakvi incidenti naglašavaju potencijal interspecijskog prenošenja nekih virusa AI. Ipak, prenošenje među humanom populacijom i ostalim vrstama, uključujući ptice, je izuzetno retko u prirodnim uslovima. Takođe, nije utvrđena veza humanih slučajeva AI i sposobnosti virusa AI da se ponašaju kao HP ili MP za kokoške. Drugi istraživači govore da postoji veći potencijal virusa influence da pređu sa svinja na ljude, i svinje bi mogle biti intermedijarni kanal avijarnih i mamalnih gena virusa influence.
Verovatnoća da avijarni virusi uđu u humanu populaciju, preurede se i uspostave novu strukturu humanih virusa influence sposobnu da izazovu pandemiju je veoma mala. Glavna opasnost nije direktno širenje na ljude i in toto adaptacija na novu humanu populaciju, nego rekombinacija virusa AI sa već na ljude adaptiranim virusima AI koja bi uslovila antigeno prestrojavanje virusa i posledičnu pandemiju ljudi.

Mere kontrole
Kada je u pitanju HPAI, prevencija je definisana strategijom sprečavanja unošenja i izlaganja živine virusu. Međutim, ako se pojavi HPAI, eradikacija je jedina ispravna opcija. Sa druge strane, kontrola podrazumeva smanjenje incidencije na nizak ili ekonomski ostvariv nivo. Programi kontrole su prihvatljivi za neke sojeve MPAI, ali ne i za bolesti sa Liste A OIE, kao što su HPAI ili NCD. Za HPAI ili MPAI, efikasni programi kontrole ili eradikacije treba da poseduju sledeće:
integrisan nadzor i dijagnostika na nacionalnom nivou
pojačane mere biosigurnosti na svim nivoima proizvodnje
edukacija farmera i ostalih radnika o kontroli AI
karantin i kontrolisan transport inficirane živine
stamping out ili program klanja svih slučajeva HPAI i nekih H5 i H7 (MPAI)
upotreba vakcina pod strogim nadzorom države

Nadzor i dijagnostika
Integrisan nadzor i dijagnostički program je neophodan za utvrđivanje zastupljenosti AI u komercijalne živine i živine na prodajnim mestima, i divljih ptica, posebno selica. Ovakve informacije su neophodne kako bi se ustanovila prevalencija MPAI i HPAI na nacionalnom ili regionalnom nivou, što značajno utiče na uvoz i izvoz živine, živinskih proizvoda. Za brzu i tačnu dijagnozu AI i utvrđivanje da li se radi o HP ili MP, neophodna je razvijena nacionalna ili regionalna veterinarsko medicinska infrastruktura. Brza i tačna dijagnostika HPAI je važna, jer omogućava brzo reagovanje i eliminaciju oboljenja pre nego što se inficiraju nove jedinke i bolest poprimi endemski karakter.

Biosigurnost
Poboljšanje biosigurnosti je važan segment svakog programa prevencije i kontrole AI, sa dva osnovna cilja:
zadržavanje i ograničenje virusa na zaraženim farmama
prevencija unošenja virusa na nezaražene farme
Mere biosigurnosti moraju se primenjivati na svim nivoima živinarske proizvodnje, a njima podležu svi zaposleni. Ovo se odnosi na osoblje na farmama, laboratorija i državnih organa koji su u kontaktu sa živinom, proizvodima, otpadom, opremom i drugim predmetima na farmama. Na prvom mestu su pravilna dezinfekcija i dekontaminacija kompletne opreme koja se koristi na više od jednoj farmi, i osoblje treba da preduzima pravilne mere predostrožnosti kako bi se izbeglo prenošenje virusa iz fecesa i respiratornih sekreta na oboću i odeću. Idealno, radnici treba da rade strogo na jednoj operaciji, ne treba da rade na drugim živinarskim farmama i ne bi trebalo da privatno drže živinu. Program biosigurnosti nije "mrtvo slovo na papiru", nego primena mera do najmanjeg detalja, od strane svakog pojedinca, i na svim farmama. U slučaju da je neizbežno da radnici rade na više farmi, kao što je slučaj pri vakcinaciji i sličnim akcijama, mora se preduzeti najviši nivo biosigurnosti. Neuspešna primena mera biosigurnosti predstavlja realnu opasnost za produžetak epizootije i širenje terenskih virusa između farmi.

Edukacija
Kako bi se prihvatili i uspešno realizovali programi kontrole, neophodna je stalna edukacija i informisanje farmera i radnika, veterinara, državnih radnika i medija, u vezi sa statusom AI i neophodnim merama biosigurnosti. Izostanak protoka informacija doprinosi panici i garant je neuspeha primene i realizacije programa kontrole. Davanje lažnih informacija medijima negativno utiče na poverenje javnog mnenja u pogledu biosigurnosti i generalno svih proizvoda živine za ljudsku upotrebu. Posebno je važno naglasiti nizak potencijal prenošenja AI na ljude konzumacijom proizvoda živine.

Karantin
Zadržavanje infekcije na pojedinačnim farmama ili oblastima, kontrolisanim transportom živine, opreme i osoblja, od najveće je važnosti za sprečavanje širenja AI na nezaražena područja. Za vreme trajanja zaraze HPAI, potrebno je vršiti depopulaciju i uklanjanje u zoni karantina. Uklanjanje treba vršiti spaljivanjem, kompostom, alkalnom hidrolizom, fermentacijom ili zakopavanjem u skladu sa ekološkim standardima i propisima. Kompletnu opremu treba očistiti i dezinfikovati pre iznošenja sa zaražene farme. U ovakvim okolnostima, ptice bi trebalo premeštati samo nakon infekcije organizovano i pri niskim titrima virusa u ekskreciji, obično minimalno 3 nedelje nakon pojave prvih kliničkih znakova AI.

Depopulacija
U slučaju pojave HPAI, najbolje je u prvom krugu odbrane od širenja i za eliminaciju oboljenja stamping out ili klanje. EU kao i OIE, zastupaju stav da je, u slučaju pojave HPAI i drugih bolesti sa Liste A, depopulacija važna mera kontrole. Program stamping out treba započeti u ranoj fazi izbijanja bolesti kako bi bio efikasan i ekonomski opravdan, što je čest problem i vezan je za velike troškove.

Vakcinacija
Vakcinacija se koristi kao jedan element programa za eradikaciju HPAI. Upotreba vakcina protiv AI bila bi kontraproduktivna za eliminaciju, ukoliko ostale mere nisu deo programa za eradikaciju. Primena vakcine treba da se ograniči na živinu u karantinu, postavljanje barijere ili vakcinaciju u krugu ugroženih na periferiji karantina, ili na vakcinaciju visokovrednog materijala u regionu u toku ekspanzije HPAI. Kao alternativa vakcinaciji, predlažu se antivirusni lekovi za terapiji infekcije AI živine.. Živina tretirana antivirusnim lekovima ne može se koristiti za ishranu ljudi.
Na osnovu prihvaćenih OIE sanitarnih standarda za Listu A bolesti, prisustvo HPAI u zemlji onemogućava izvoz živine i živinskih proizvoda. Potvrda slobodnog statusa od HPAI može se obezbediti serološkom kontrolom. Negativan rezultat AGID ili ELISA pouzdan je dokaz slobodnog statusa na HPAI. Međutim, pozitivni rezultat testova može biti i u slučaju MPAI i HPAI. Kako bi se izbegla ovakva situacija, zemlja izvoznica mora da potvrdi virusnom izolacijom i in vivo/in vitro patotipizacijom da se pozitivni titri odnose na MPAI. Rizik uvoza MPAI preko mesa i proizvoda od mesa je zanemarljiv, jer se MPAI virusi umnožavaju u digestivnom i respiratornom traktu, ali ne i u mesu. Nasuprot tome, HPAI je sistemsko oboljenje, i virus može biti prisutan u većini tkiva, pa i u mesu.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

Ptičija paramiksoviroza - 2
(Avian paramixovirosis 2)

Ptičija paramiksoviroza-2 je akutno infektivno oboljenje kaveznih ptica, ptica u prirodi, broilerskih pilića i odraslih kokošaka, koje se manifestuje upalom gornjih respiratornih puteva, edemima na glavi pa se bolest naziva i Sindrom otoka glave.

Etiologija
APMV-2 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka, od blagih, do teških sa povećanim uginućem. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV-2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima, najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine.
Prema nekim podacima, bolest nastaje mešanom infekcijom uzročnika iz genusa avijarnog Pneumovirusa, koji se inače smatra uzročnikom Rhinotrachitisa u ćuraka, TRT virus uz sadejstvo sekundamih bakterija i to prveustveno E.coli. Njenom delovanju se pripisuju pojave edema u predelu glave kao dominantan nalaz. Prema nekim autorima, kao uzročnik nije isključen ni Paramyxovirus 3 Influenzae (zbog čega je privremeno bio označen kao Pseudomyxovirus).

Epizootiologija
APVM-2 najčešće uzrokuje latentne infekcije pa se lako unose papigama i drugim kaveznim pticama, kao i pticama selicama. Ptičija paramiksoviroza-2 je prvi put opisana 1956. godine u Kaliforniji kod pilića, kada je izolovan prototip virus nazvan Chicken Californija Yucaipa-56. Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom, najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja.
Oboljenje se pojavljuje u brojlerskim jatima koja su stara od 4-6 nedelja, i u jatima brojlerskih roditelja u svakom starosnom dobu, ali naičešće u početku proizvodnje.Bolest se ne pojavljuje pre treće nedelje života. Intenzitet oboljenja zavisi od ambijentnih uslova, tako da mortalitet može da varira od 1 -20 %. U starijih, bolest se razvija sporije i smrtnost u svakom slučaju zavisi od delovanja sekundarnih bakterija, zbog čega može da varira od 5-10%. I pad proizvodnje jaja varira od 5-40%.

Kliničkа slika
Inkubacija obično traje 2 do 6 dana. Simptomi bolesti u brojlera manifestuju se kijanjem, iscetkom iz nosnih otvora i konjunktivitisom. Nakon toga pojavljuju se potkožni edemi u predelu glave, najpre oko očiju, a zatim se šireći u infraorbitalni predeo, spuštajući se u intermandibularni prostor, zahvatajući ponekad i podbradnjake. Ova područja pilići češu nogama. U kasnijoj fazi bolesti mogu se zapaziti i nervni simptomi u vidu torticollisa, opistotonusa, dezorijentacije i opšte depresije. U nosilja nosivost može da opadne do 10%, ali su jaja normalnog izgleda. Zapaženo je, takodje, da je i valjenje smanjeno.Tok bolesti obično traje od 5-14 dana.

Patomorfološkim pregledom uočavaju se edemi na različitim delovima glave. Rasecanjem tih područja zapaža se žućkasto-želatinozan eksudat koji ponekad sadrži i primese gnoja. Histološkira pregledom uočavaju se bogate nakupine limfocita i heterofila. Hiperemija i limfocitna hiperplazije zapaža se i na turbinalijama, u suznim žlezdicama i okolnom tkviu. Kao dosta čest nalaz na obdukciji se zapaža fibrinoziio-gnojni pleuroperitonitis usled prskanja jaja u abdoniinalnoj duplji (tzv. „Egg peritonitis,).

Dijagnoza se obzirom na karakterističnu sliku bolesti, prilično lako postavlja.

Lečenje i preventiva. Za sada ne postoji odgovarajuća terapija ove bolesti, ali upotreba antibiotika svakako ograničava efekat sekundarnih infekcija.
Postoje i brojni pokušaji izrade odgovarajućih vakcina, ali još uvek bez uspeha. Medjutim, obezbedjivanje odgovarajućih uslova životinjama u objektima pokazali su se efikasnim u sprečavanju širenja bolesti.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

Ptičija paramiksoviroza - 3
(Avian paramixovirosis 3)

Ptičija paramiksoviroza -3 je bolest gornjih puteva respiratornog sistema ptica u prirodi i domaće živine. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja kod kokošaka i kod ćuraka.

Etiologija
APMV-3 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod ćuraka.

Epizootiologija
APVM-3 najčešće uzrokuje latentne infekcije. Glavni rezervoar virusa su vrapci i njima slične vrste, papige, barske ptice i divlje plovuše. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive, nisu zabeležene prirodne infekcije istih. Pri čistim infekcijama ćuraka, prvi znak često je pad nosivosti, a postoje i blagi respiratorni znaci, što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica, i prisustva sekundarnih infekcija. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja, nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka, a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV, virusom influence, hlamidijalnoj infekciji, infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama.

Klinička slika
Inkubacija traje 2-6 dana. Simptomi bolesti se brzo šire u obolelom jatu i zavise od virulencije uzročnika. Kod mladih ćurića se javlja konjuktivitis, rinitis, i otežano disanje.Bolesne ptice manje jedu i piju. Pri infekciji ćuraka, prvi znak često je pad nosivosti, a postoje i blagi respiratorni znaci, što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica, i prisustva sekundarnih infekcija. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja, nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka, a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja.

Patomorfološkim pregledom uočavaju se pneumonija i zapalenje vazdušnih vrećica. Nema ozbiljnijih istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3.

Preventiva i terapija
Terapija antibioticima sprečava sekundarne infekcije. Izolacija jata i visok nivo biosigurnosti smanjuju rizik od zaraze.

Literatura: dr Dušan B. Orlić, dr Miloš Kapetanov; BOLESTI ŽIVINE

Nedavno sam primetio da kanarincu su pojavile neke ljuspice na nogama,i da na prstiju ima udebljenje koja ponekad krvari.Takođe kod kanarinke pojavilo se nešto ispod oba oka,liči na mladež.Da li neko ima ideju šta je to i kako da ih lečim?

Verujem da mozes dobiti odgovor o cemu se radi, ali trebas opisati jos neke od simptoma. Kakav je izmet ptice, je l zivahna ili kunja? Je l im perje nakostreseno? Da li mozda ima boginje i oko cmara? Jesu li u pitanju stare ili mlade ptice?

robes ::

Nedavno sam primetio da kanarincu su pojavile neke ljuspice na nogama,i da na prstiju ima udebljenje koja ponekad krvari.Takođe kod kanarinke pojavilo se nešto ispod oba oka,liči na mladež.Da li neko ima ideju šta je to i kako da ih lečim?

Nije se promenio njihovo ponačanje,i dalje su aktivni.Njihov izmet je uobičajan.Reč je o pticama koji imaju 3 godine.

mene zanimaju ti kao madeži ispod očiju ženke,kakve su boje i dali joj to zatvara oči

Ne pokriva joj oči.Kao neka rana ispod oka koja liči na mladež.2x2 mm.

braon su boje

Najverovatnije su u pitanju boginje i prenošive su. Pogledaj temu boginje i difterija.

slika govori tisuću riječi

Ja bih probao plavim kamenom, ove godine su i mladi golubovi bas nagrabusili kod mene, pa sam se natrljao plavog kamena. Mada nikad nisam primetio da je starija ptica imala boginju.

Postaviću sutra uveče slike pa će biti jednostanije.Unapred hvala za pomoć.

Postavi druže, baš me zanima to na nozi što se pojavilo, jer i ja imam problem kod kanarinca starog dve i po godine, zadnji prst na desnoj nozi, je isto tako kao što si ti objasnio ili nešto nalik tome. Uglavnom mu se bilo povuklo neko vreme i evo sad se vratilo opet, stavljao sam jod, i plavi kamen, ali ništa. Ne znam šta da m radim više.


Pozdrav!

Dok sam se vratio sa odmora,ženki su se povukli te izbočine sa oka,bez ikakve terapije.Ali imam slike od jednog bolesnog pileta.Da li zna neko šta je to

robes ::

Dok sam se vratio sa odmora,ženki su se povukli te izbočine sa oka,bez ikakve terapije.Ali imam slike od jednog bolesnog pileta.Da li zna neko šta je to

ne vidim ja sliku

Evo mučim se kako da ga postavim

[img] [/img]

[img] [/img]

uzmi orvagil 250 mg,dobro izmrvi tabletu i stavi u litru vode,davaj 7 dana svim pticama,svaki dan im promijeni vodu i stavi novu tabletu.tablete su za ljude,pitaj doktoricu da ti propiše recept.

ovo na drugoj slici je lumps i za to nema ljeka,to je produkt krivog parenja,najvjerovatnije neintenzivna x neintenzivna ptica.